Bakit mali ang tsismis na ang isang bagong coronavirus ay pinalaki sa isang lab?

2024 May -akda: Malcolm Clapton | [email protected]. Huling binago: 2023-12-17 04:13

Ikaw mismo ay artipisyal.

Ang mga pag-aaral ng nakamamatay na mga virus ay kadalasang mukhang masyadong mapanganib sa mga tao at nagsisilbing mapagkukunan para sa paglitaw ng mga teorya ng pagsasabwatan. Sa ganitong kahulugan, ang pagsiklab ng pandemya ng COVID-2019 ay walang pagbubukod - may mga nakakatakot na tsismis sa Web na ang coronavirus na sanhi nito ay artipisyal na lumaki at maaaring sinadya, o hindi sinasadyang inilabas. Sa aming materyal, sinusuri namin kung bakit ang mga tao ay patuloy na nagtatrabaho sa mga mapanganib na virus, paano ito nangyayari at kung bakit ang SARS ‑ CoV ‑ 2 virus ay hindi talaga mukhang isang takas mula sa laboratoryo.

Hindi matanggap ng kamalayan ng tao ang sakuna bilang isang aksidente. Anuman ang mangyari - tagtuyot, sunog sa kagubatan, kahit isang pagbagsak ng meteorite - kailangan nating makahanap ng ilang dahilan para sa nangyari, isang bagay na makakatulong sa pagsagot sa tanong: bakit nangyari ito ngayon, bakit nangyari ito sa atin at kung ano ang kailangang gawin upang gawin ito hindi nangyari muli?

Ang mga epidemya ay walang pagbubukod dito, sa halip, kahit na ang panuntunan ay hindi bilangin ang mga teorya ng pagsasabwatan sa paligid ng HIV, ang mga archive ng mga folklorist ay puno ng mga kuwento tungkol sa mga nahawaang karayom na naiwan sa mga upuan ng mga sinehan, tungkol sa mga nahawaang pie.

Biological Chernobyl

Ang kasalukuyang epidemya, na literal na pumasok sa bawat tahanan, ay nangangailangan din ng makatwiran - iyon ay, mahiwagang paliwanag. Maraming mga tao ang kailangang makahanap ng isang naiintindihan at, mas mabuti, naaalis na dahilan, at ito ay natagpuan halos kaagad: ang "biological Chernobyl" na ito ay pinukaw ng mga siyentipiko at ang kanilang mga iresponsableng eksperimento sa mga virus.

Dapat kong sabihin na sa sandaling nangyari ang "biological Chernobyl", gayunpaman, hindi ito mukhang kasalukuyang pandemya ng coronavirus. Nangyari ito sa pinakadulo simula ng Abril 1979 sa Sverdlovsk (Yekaterinburg ngayon), kung saan ang mga tao ay biglang nagsimulang mamatay nang mabilis mula sa isang hindi kilalang sakit.

Ang sakit ay naging anthrax, at ang pinagmulan nito ay isang halaman para sa paggawa ng mga bacteriological na armas, kung saan, ayon sa isang bersyon, nakalimutan nilang palitan ang proteksiyon na filter. Isang kabuuan ng 68 katao ang namatay, at 66 sa kanila, bilang mga may-akda ng pag-aaral, na inilathala ng The Sverdlovsk anthrax outbreak noong 1979 sa journal Science noong 1994, natagpuan, ay nabuhay nang eksakto sa direksyon ng pagpapalaya mula sa teritoryo ng bayan ng militar. 19.

Ang katotohanang ito, pati na rin ang isang hindi pangkaraniwang anyo ng sakit para sa anthrax - pulmonary - ay nag-iiwan ng maliit na silid para sa opisyal na bersyon na ang epidemya ay nauugnay sa kontaminadong karne.

"Ang apektadong lungsod ay hindi nakatagpo ng ilang uri ng salot hybrid, hindi halo-halong, ngunit anthrax ng isang espesyal na strain - isang stick na may butas-butas na shell mula sa isa pa, streptomycin-resistant strain B 29," isinulat ni Death mula sa isang test tube. Ano ang nangyari sa Sverdlovsk noong Abril 1979? isa sa mga mananaliksik ng kasaysayan ng aksidenteng ito, si Sergei Parfyonov.

Ang mga biktima ng aksidenteng ito ay namatay mula sa espesyal na binuo na "militar" na mga pathogen na idinisenyo para sa mabilis at malawakang pagpatay sa mga tao.

Masasabi ba natin na may katulad na nangyayari ngayon, ngunit sa pandaigdigang saklaw? Maaari bang lumikha ang mga siyentipiko ng bago, mas mapanganib na artipisyal na virus? Kung gayon, paano at bakit nila ito ginawa? Matutukoy ba natin ang pinagmulan ng bagong coronavirus? Maaari ba nating ipagpalagay na libu-libong tao ang namatay dahil sa isang pagkakamali o krimen ng mga biologist? Subukan nating malaman ito.

Mga ibon, ferret at ang moratorium

Noong 2011, sinabi ng dalawang research team na pinamumunuan nina Ron Fouche at Yoshihiro Kawaoka na nagawa nilang baguhin ang H5N1 avian influenza virus. Kung ang orihinal na strain ay maaaring mailipat sa isang mammal mula lamang sa isang ibon, kung gayon ang binagong isa ay maaari ding mailipat sa mga mammal, katulad ng mga ferret. Ang mga hayop na ito ay pinili bilang mga modelong organismo dahil ang kanilang tugon sa influenza virus ay pinakamalapit sa mga tao.

Ang mga artikulo na naglalarawan sa mga resulta ng pananaliksik at naglalarawan ng mga pamamaraan ng trabaho ay ipinadala sa mga journal Science and Nature - ngunit hindi nai-publish. Ang publikasyon ay itinigil sa kahilingan ng US National Science Commission on Biosafety, na isinasaalang-alang na ang teknolohiya para sa pagbabago ng virus ay maaaring mahulog sa mga kamay ng mga terorista.

Ang ideya na gawing mas madali para sa isang mapanganib na virus na pumapatay sa 60 porsiyento ng mga may sakit na ibon na kumalat sa mga mammal ay nagbunsod ng mainit na debate sa Mga Benepisyo at Mga Panganib ng Pananaliksik sa Trangkaso: Mga Natutunang Aral at sa komunidad ng siyensya.

Ang katotohanan ay mas madali para sa isang virus na natutong kumalat sa mga ferret na matutong kumalat sa mga tao kung ito ay "nakatakas" mula sa laboratoryo.

Ang resulta ng talakayan ay isang boluntaryong 60-buwan na moratorium sa pananaliksik sa paksang ito, na kinansela noong 2013 pagkatapos ng pag-ampon ng mga bagong regulasyon.

Ang gawain ni Fouche at Kawaoka ay kalaunan ay nai-publish ng Airborne Transmission of Influenza A / H5N1 Virus Between Ferrets (bagaman ang ilang mahahalagang detalye ay inalis mula sa mga artikulo), at malinaw nilang ipinakita na para sa paglipat na kumalat sa pagitan ng mga mammal, ang virus ay nangangailangan ng napakakaunting at ang Ang panganib ng naturang strain sa kalikasan ay malaki.

Noong 2014, pagkatapos ng ilang insidente sa mga laboratoryo ng Amerika, ganap na itinigil ng US Department of Health ang mga proyektong nauugnay sa pananaliksik sa tatlong mapanganib na pathogen: ang H5N1 influenza virus, MERS at SARS. Gayunpaman, noong 2019, nagawang sumang-ayon ang mga siyentipiko EKSKLUSIBO: Ang mga kontrobersyal na eksperimento na maaaring gawing mas mapanganib ang trangkaso ng ibon upang ipagpatuloy ang bahaging iyon ng gawain sa pag-aaral ng trangkaso ng ibon ay ipagpapatuloy pa rin sa mga pinahusay na hakbang sa seguridad.

Ang ganitong mga pag-iingat ay hindi walang batayan - may mga kaso kapag ang mga virus ay "nakatakas" mula sa mga sibilyang laboratoryo. Kaya, ilang buwan pagkatapos ng epidemya ng SARS ‑ CoV noong 2003, ang SARS Update-Mayo 19, 2004 ay nagkasakit ng pulmonya, dalawang estudyante ng National Institute of Virology sa Beijing at pito pang taong nauugnay sa kanila. Ang laboratoryo ng SARS ng instituto ay agad na isinara, at ang lahat ng mga biktima ay nahiwalay, upang ang sakit ay hindi na kumalat pa.

Sakuna sa vitro

Bakit isasapanganib ng mga ordinaryong sibilyang siyentipiko, hindi militar o terorista, ang buhay ng milyun-milyong tao sa pamamagitan ng paglikha ng potensyal na mapanganib na mga strain ng mga virus? Bakit hindi mo malilimitahan ang iyong sarili sa pagsasaliksik ng mga umiiral nang virus, na nagdudulot din ng maraming problema?

Sa madaling salita, nais ng mga siyentipiko na makabisado ang paraan ng paghula nang eksakto kung paano maaaring mangyari ang isang sakuna, at nang maaga upang makahanap ng isang paraan upang ihinto ito, o hindi bababa sa bawasan ang pinsala.

Ang paglitaw ng isang nakamamatay at madaling kumakalat na virus na may hindi pa natutuklasang gawi ay nagdudulot ng banta sa mga tao. Kung eksaktong naiintindihan ng mga siyentipiko at doktor kung paano nagaganap ang pagbabagong-anyo ng isang potensyal na pathogen at alam nang maaga ang mga pangunahing katangian nito, magiging mas madaling labanan ang isang bagong salot - o maiwasan ito.

Maraming mga pangunahing epidemya sa mga nakaraang taon ang nauugnay sa katotohanan na ang isang virus ay kumalat sa mga hayop, bilang resulta ng ebolusyon, ay nakakuha ng kakayahang makahawa sa mga tao at maipadala mula sa tao patungo sa tao.

Ang mga nakaraang epidemya ng avian influenza at SARS at MERS syndromes ay na-trigger ng pakikipag-ugnayan ng tao sa mga hayop - mga host ng mga virus: mga ibon, civet, one-humped camel. Sa kabila ng katotohanan na ang epidemya ay tumigil at ang virus ay nawala mula sa populasyon ng tao, ito ay palaging nananatili sa natural na reservoir at anumang sandali ay maaaring muling "tumalon" sa isang tao.

Ipinakita ng mga siyentipiko ang Transmission at evolution ng Middle East respiratory syndrome coronavirus sa Saudi Arabia: isang mapaglarawang genomic na pag-aaral na ang virus na naghihikayat sa MERS ay "tumalon" mula sa pangunahing host nito, isang one-humped camel, sa isang tao nang higit sa isang beses, kaya na ang bawat pagsiklab ng sakit ay nauugnay sa isang hiwalay na paglipat at pinukaw ng mga independiyenteng mutasyon ng virus.

Matapos ang epidemya ng SARS ‑ CoV SARS noong 2003, maraming artikulo (hal. isa, dalawa at tatlo) ang nai-publish, ang pangunahing mensahe kung saan ay mayroong palaging “reservoir” ng mga virus na katulad ng SARS ‑ CoV sa kalikasan. Pangunahing mga paniki ang mga host nila, at mataas ang posibilidad na "tumalon" ang virus mula sa kanila patungo sa mga tao, kaya dapat kang maging handa para sa isang bagong epidemya, sabi ng Severe Acute Respiratory Syndrome Coronavirus bilang Ahente ng Emerging at Reemerging Infection sa isang review na inilathala. noong 2007 pa.

Sa paglipat na ito, ang mga intermediate host ay gumaganap ng isang mahalagang papel, kung saan ang virus ay maaaring sumailalim sa kinakailangang pagbagay. Sa kaso ng epidemya noong 2003, ginampanan ng mga civet ang papel na ito. Sa una, ang bat virus ay naninirahan sa kanila nang hindi nagiging sanhi ng mga sintomas, at pagkatapos lamang - pagkatapos ng pag-angkop - ito ay tumalon sa mga tao.

Hindi lamang ito ang potensyal na mapanganib na strain: noong 2007, sa paligid ng parehong Wuhan, natuklasan ng mga mananaliksik ang Natural Mutations sa Receptor Binding Domain ng Spike Glycoprotein Determine the Reactivity of Cross-Neutralization between Palm Civet Coronavirus at Severe Acute Respiratory Syndrome Coronavirus ng civet isang strain ng SARS ‑ CoV virus, na napakasama para sa pagsubok, ngunit maaaring magbigkis sa mga receptor sa mga selula ng tao.

Noong 2013, natuklasan ang Isolation at characterization ng isang bat na SARS-like coronavirus na gumagamit ng ACE2 receptor coronavirus sa mga horseshoe bat, na may kakayahang gamitin hindi lamang ang sarili nilang mga ACE2 receptor, kundi pati na rin ang mga receptor ng civet at tao para makapasok sa mga cell. Tinanong nito ang pangangailangan para sa isang intermediate host.

Kalaunan noong 2018, ipinakita ng mga mananaliksik mula sa Institute of Virology of Wuhan ang Serological Evidence of Bat SARS-Related Coronavirus Infection in Humans, China na ang immune system ng ilang taong nakatira malapit sa mga kuweba kung saan nakatira ang mga paniki ay pamilyar na sa mga virus na katulad ng SARS. Ang porsyento ng gayong mga tao ay naging maliit, ngunit ito ay malinaw na nagpapahiwatig: ang mga virus ay regular na "suriin" ang kakayahang manirahan sa isang tao, at kung minsan ay nagtagumpay sila.

Upang mahulaan ang banta na dulot ng isang potensyal na pathogen, kailangan mong maunawaan nang eksakto kung paano ito maaaring magbago at kung anong mga pagbabago ang sapat para ito ay maging mapanganib. Kadalasan, ang mga modelo ng matematika o pag-aaral ng isang nakalipas na epidemya ay hindi sapat para dito, kailangan ang mga eksperimento.

Chimera coronavirus

Ito ay upang maunawaan kung gaano mapanganib ang mga virus na nagpapalipat-lipat sa populasyon ng paniki, noong 2015, na may partisipasyon ng parehong laboratoryo sa Wuhan, Isang tulad-SARS na kumpol ng mga nagpapalipat-lipat na bat coronavirus ay nagpapakita ng potensyal para sa paglitaw ng tao ng isang chimera virus, na binuo mula sa bahagi ng dalawang virus: laboratory analogue ng SARS ‑ CoV at virus SL ‑ SHC014, karaniwan sa horseshoe bat.

Dumating din sa amin ang SARS ‑ CoV virus mula sa mga paniki, ngunit may intermediate na "transplant" sa isang civet. Nais malaman ng mga mananaliksik kung gaano kalaki ang kailangan ng transplant at upang matukoy ang potensyal na pathogen ng mga kamag-anak ng paniki ng SARS ‑ CoV.

Ang pinakamahalagang papel sa kung ang isang virus ay maaaring makahawa sa isang partikular na host ay ginampanan ng S-protein, na nakuha ang pangalan nito mula sa salitang Ingles na spike. Ang protina na ito ay ang pangunahing instrumento ng pagsalakay ng viral, kumakapit ito sa mga receptor ng ACE2 sa ibabaw ng mga host cell at pinapayagan ang pagtagos sa cell.

Ang mga pagkakasunud-sunod ng mga protina na ito sa iba't ibang mga coronavirus ay medyo magkakaibang at "nababagay" sa kurso ng ebolusyon para sa pakikipag-ugnay sa mga receptor ng kanilang partikular na host.

Kaya, ang mga sequence ng S ‑ protein sa SARS ‑ CoV at SL ‑ SHC014 ay naiiba sa mga pangunahing lugar, kaya gustong malaman ng mga mananaliksik kung pinipigilan nito ang SL ‑ SHC014 virus na kumalat sa mga tao. Kinuha ng mga siyentipiko ang S ‑ protein SL ‑ SHC014 at ipinasok ito sa isang modelong virus na ginamit upang pag-aralan ang SARS ‑ CoV sa laboratoryo.

Ito ay lumabas na ang bagong sintetikong virus ay hindi mas mababa sa orihinal. Maaari niyang mahawahan ang mga daga ng laboratoryo, at kasabay nito ay tumagos sa mga selula ng mga linya ng selula ng tao.

Nangangahulugan ito na ang mga virus na naninirahan sa mga paniki ay nagdadala na ng "mga detalye" na makakatulong sa kanila na kumalat sa mga tao.

Bilang karagdagan, sinubukan ng mga mananaliksik kung ang pagbabakuna sa mga daga ng laboratoryo na may SARS ‑ CoV ay mapoprotektahan sila mula sa hybrid na virus. Hindi pala, kaya kahit na ang mga taong nagkaroon ng SARS ‑ CoV ay maaaring walang pagtatanggol laban sa isang potensyal na epidemya at ang mga lumang bakuna ay hindi makakatulong.

Samakatuwid, sa kanilang mga konklusyon, binigyang-diin ng mga may-akda ng artikulo ang pangangailangan na bumuo ng mga bagong gamot, at kalaunan ay kinuha ang Broad-spectrum antiviral GS-5734 na pumipigil sa parehong epidemya at zoonotic na coronavirus sa direktang pakikilahok na ito.

Ang isang katulad na kabaligtaran na eksperimento - ang paglipat ng isang rehiyon ng S ‑ protein SARS ‑ CoV sa Bat ‑ SCoV bat virus - ay isinagawa ng Synthetic recombinant bat SARS ‑ tulad ng coronavirus ay nakakahawa sa mga kulturang selula at sa mga daga kahit na mas maaga, noong 2008. Sa kasong ito, ang mga sintetikong virus ay nagawa ring dumami sa mga linya ng cell ng tao.

Nandito siya?

Kung ang mga siyentipiko ay maaaring lumikha ng mga bagong virus, kabilang ang mga potensyal na mapanganib sa mga tao, higit pa, kung sila ay nag-eksperimento na sa coronavirus at lumikha ng mga bagong strain, nangangahulugan ba ito na ang strain na nagdulot ng kasalukuyang pandemya ay ginawa rin nang artipisyal?

Ang SARS ‑ CoV ‑ 2 kaya ay “nakatakas” lang sa laboratoryo? Ito ay kilala na ang naturang "pagtakas" ay humantong sa isang maliit na pagsiklab ng pinakabagong pagsiklab ng SARS ng China ay nakapaloob, ngunit nananatili ang mga alalahanin sa biosafety - Update 7 SARS noong 2003, pagkatapos ng pagtatapos ng "pangunahing" epidemya. Upang masagot ang tanong na ito, kinakailangan upang maunawaan ang mga detalye ng teknolohiya at maunawaan nang eksakto kung paano ginawa ang mga binagong virus.

Ang pangunahing paraan ay ang pag-assemble ng isang virus mula sa mga bahagi ng ilang iba pa. Ang paraang ito ay ginamit lang ng grupo nina Ralph Baric at ZhengLi-Li Shi, na lumikha ng chimera na inilarawan sa itaas mula sa "mga detalye" ng mga virus ng SARS-CoV at SL-SHC01.

Kung ang genome ng naturang virus ay sunud-sunod, makikita mo ang mga bloke kung saan ito itinayo - sila ay magiging katulad ng mga rehiyon ng orihinal na mga virus.

Ang pangalawang opsyon ay ang pagpaparami ng ebolusyon sa isang test tube. Sinundan ng mga mananaliksik ng avian influenza ang landas na ito, na pumipili ng mga virus na mas inangkop upang magparami sa mga ferret. Sa kabila ng katotohanan na ang ganitong variant ng pagkuha ng mga bagong virus ay posible, ang huling strain ay mananatiling malapit sa orihinal.

Ang strain na nagdulot ng pandemya ngayon ay hindi akma sa alinman sa mga opsyong ito. Una, ang SARS ‑ CoV ‑ 2 genome ay walang ganoong block structure: ang mga pagkakaiba sa iba pang kilalang strain ay nakakalat sa buong genome. Ito ay isa sa mga palatandaan ng natural na ebolusyon.

Pangalawa, walang mga pagsingit na katulad ng iba pang mga pathogenic na virus ang natagpuan sa genome na ito.

Kahit na ang isang preprint ay nai-publish noong Pebrero, ang mga may-akda kung saan ang mga may-akda ay di-umano'y nakakita ng mga pagsingit ng HIV sa genome ng virus, sa mas malapit na pagsusuri ay lumabas na ang HIV-1 ay hindi nag-ambag sa 2019-nCoV genome, na ang pagsusuri ay naisagawa nang hindi tama.: ang mga rehiyong ito ay napakaliit at hindi tiyak na sa parehong tagumpay ay maaaring mapabilang sa isang malaking bilang ng mga organismo. Bilang karagdagan, ang mga rehiyong ito ay matatagpuan din sa mga genome ng mga ligaw na paniki na coronavirus. Bilang resulta, ang preprint ay binawi.

Kung ihahambing natin ang genome ng chimera coronavirus na na-synthesize noong 2015, o ang dalawang orihinal na mga virus para dito sa genome ng pandemic strain na SARS ‑ CoV ‑ 2, lumalabas na nagkakaiba sila ng higit sa limang libong letter-nucleotides, na humigit-kumulang isang-ikaanim ng kabuuang haba ng genome ng virus, at ito ay isang napakalaking pagkakaiba.

Samakatuwid, walang dahilan upang maniwala na ang modernong SARS ‑ CoV ‑ 2 ay ang 2015 na bersyon ng sintetikong virus.

Mga ligaw na kamag-anak

Ang paghahambing ng mga genome ng mga coronavirus ay nagpakita na ang pinakamalapit na kilalang kamag-anak ng SARS ‑ CoV ‑ 2 ay ang RaTG13 coronavirus, na natagpuan sa Rhinolophus affinis horseshoe bat mula sa lalawigan ng Yunnan noong 2013. Nagbabahagi sila ng 96 porsiyento ng genome.

Ito ay higit pa kaysa sa iba, ngunit, gayunpaman, ang RaTG13 ay hindi matatawag na isang napakalapit na kamag-anak ng SARS-CoV-2 at ang isang strain ay naging isa pa sa laboratoryo.

Kung ihahambing natin ang SARS ‑ CoV, na naging sanhi ng epidemya noong 2003, at ang agarang ninuno nito, isang civet virus, lumalabas na 202 nucleotides (0.02 porsyento) lamang ang pagkakaiba ng kanilang mga genome. Ang pagkakaiba sa pagitan ng isang "wild" at isang laboratory-derived influenza virus strain ay mas mababa sa isang dosenang mutasyon.

Laban sa background na ito, ang distansya sa pagitan ng SARS ‑ CoV ‑ 2 at RaTG13 ay napakalaki - higit sa 1,100 mutations na nakakalat sa buong genome (3.8 porsyento).

Maaaring ipagpalagay na ang virus ay umunlad nang napakatagal sa loob ng laboratoryo at nakakuha ng napakaraming mutasyon sa loob ng maraming taon. Sa kasong ito, talagang imposibleng makilala ang isang virus sa laboratoryo mula sa isang ligaw, dahil nagbago sila ayon sa parehong mga batas.

Ngunit ang posibilidad ng paglitaw ng naturang virus ay napakaliit.

Sa panahon ng pag-iimbak, ang mga virus ay sinubukang panatilihing pahinga - tiyak na manatili sila sa kanilang orihinal na anyo, at ang mga resulta ng mga eksperimento sa mga ito ay naitala sa regular na lumalabas na mga publikasyon ng Wuhan Shi Zhengli Laboratory.

Mas malamang na mahanap ang direktang ninuno ng virus na ito hindi sa laboratoryo, ngunit sa mga coronavirus ng mga paniki at potensyal na intermediate host. Tulad ng nabanggit na, ang mga civet ay natagpuan na sa rehiyon ng Wuhan - mga carrier ng potensyal na mapanganib na mga virus, mayroong iba pang mga posibleng vectors. Ang kanilang mga virus ay magkakaiba, ngunit hindi maganda ang representasyon sa mga database.

Sa pamamagitan ng pag-aaral ng higit pa tungkol sa kanila, malamang na mas mauunawaan natin kung paano napunta sa atin ang virus. Batay sa genealogical tree ng mga genome, ang lahat ng kilalang SARS-CoV-2 ay mga inapo ng parehong virus na nabuhay noong Nobyembre 2019. Ngunit kung saan eksaktong nakatira ang kanyang malalapit na ninuno bago ang mga unang kaso ng COVID-19, hindi natin alam.

Dalawang espesyal na lugar

Sa kabila ng katotohanan na ang mga pagkakaiba mula sa iba pang kilalang mga coronavirus ay nakakalat sa buong genome ng SARS ‑ CoV ‑ 2, napagpasyahan ng mga mananaliksik na ang mga mutasyon na susi sa impeksyon ng tao ay puro sa dalawang rehiyon ng gene na naka-encode ng S-protein. Ang dalawang site na ito ay natural din ang pinagmulan.

Ang una ay responsable para sa wastong pagbubuklod sa ACE2 receptor. Sa anim na pangunahing amino acid sa rehiyong ito, hindi hihigit sa kalahati ng mga kaugnay na viral strain ang nag-tutugma, at ang pinakamalapit na kamag-anak, ang RaTG13, ay may isa lamang. Ang pathogenicity para sa mga tao ng isang strain na may tulad na kumbinasyon ay inilarawan sa unang pagkakataon, at ang isang magkaparehong kumbinasyon ay hanggang ngayon ay natagpuan lamang sa pagkakasunud-sunod ng pangolin coronavirus.

Mula sa katotohanan na ang mga pangunahing amino acid na ito ay pareho sa pangolin virus at sa mga tao, hindi ito maaaring conclusively concluded na ang rehiyon na ito ay may isang karaniwang pinagmulan. Ito ay maaaring isang halimbawa ng parallel evolution, kung saan ang mga virus o iba pang mga organismo ay nakapag-iisa na nakakakuha ng mga katulad na tampok.

Ang pinakatanyag na halimbawa ng naturang proseso ay kapag ang bakterya ay nakapag-iisa na nakakakuha ng paglaban sa parehong antibyotiko. Katulad nito, ang virus, na umaangkop sa buhay sa mga organismo na may katulad na mga receptor ng ACE2, ay maaaring mag-evolve sa katulad na paraan.

Ang isang alternatibong senaryo para sa pagkuha ng ganoong larawan, sa kabaligtaran, ay ipinapalagay ang Pangolin homology na nauugnay sa 2019-nCoV, na lahat ng anim na pangunahing amino acid ay naroroon sa karaniwang ninuno ng pangolin virus, RaTG13 at SARS-CoV-2, ngunit kalaunan ay pinalitan ng iba sa RaTG13.

Bilang karagdagan sa mga selula ng tao, ang S ‑ protein SARS ‑ CoV ‑ 2 ay posibleng may kakayahang Receptor Recognition ng Novel Coronavirus mula sa Wuhan: isang Pagsusuri Batay sa Dekada ‑ Mahabang Structural Studies ng SARS Coronavirus upang makilala ang mga ACE2 receptor ng ibang mga hayop, tulad ng bilang mga ferret, pusa o ilang unggoy, dahil sa katotohanan na ang mga molekula ng mga receptor na ito ay magkapareho o halos kapareho sa mga tao sa mga lugar ng kanilang pakikipag-ugnayan sa virus. Nangangahulugan ito na ang hanay ng mga host ng virus ay hindi kinakailangang limitado sa mga tao, at maaari niyang "sanayin" ang pakikipag-ugnayan sa mga katulad na receptor sa loob ng mahabang panahon habang naninirahan sa ibang hayop. (Ito ay isang teoretikal na palagay batay sa mga kalkulasyon - walang katibayan na ang virus ay maaaring maipasa sa pamamagitan ng mga alagang hayop tulad ng pusa at aso.)

Ang mga amino acid na ito ay maaaring artipisyal na naipasok?

Ito ay kilala mula sa nakaraang pananaliksik na ang S-protein ay lubos na nagbabago. Ang variant na ito ng anim na amino acid ay hindi lamang ang maaaring magturo sa virus na kumapit sa mga selula ng tao, at, higit pa rito, tulad ng ipinakita ng Receptor Recognition ng Novel Coronavirus mula sa Wuhan: Isang Pagsusuri Batay sa Dekada ‑ Mahabang Structural Studies ng SARS Coronavirus sa isa sa mga kamakailang gawa, hindi perpekto mula sa punto ng view ng "kapinsalaan" ng virus.

Tulad ng inilarawan sa itaas, ang mga pagkakasunud-sunod ng mga S-protein na may kakayahang magbigkis sa mga receptor ng ACE2 ay kilala sa loob ng mahabang panahon, at ang artipisyal na "pagpapabuti" ng virus sa tulong ng dati nang hindi kilalang pagkakasunud-sunod ng amino acid na ito - bukod pa rito ay hindi pinakamainam - tila hindi malamang.

Ang pangalawang tampok ng SARS ‑ CoV ‑ 2 S ‑ protein (bukod sa anim na amino acid na iyon) ay ang paraan ng paghiwa nito. Upang makapasok ang virus sa cell, ang S-protein ay dapat putulin sa isang tiyak na lugar ng mga enzyme ng cell. Ang lahat ng iba pang mga kamag-anak, kabilang ang mga virus ng mga paniki, pangolin at tao, ay mayroon lamang isang amino acid sa hiwa, habang ang SARS ‑ CoV ‑ 2 ay may apat.

Kung paano naapektuhan ng additive na ito ang kakayahang kumalat sa mga tao at iba pang mga species ay hindi pa malinaw. Nabatid na ang isang katulad na natural na pagbabago ng lugar ng paghiwa sa avian influenza ay makabuluhang pinalawak ang hanay ng mga host nito para sa proximal na pinagmulan ng SARS ‑ CoV ‑ 2. Gayunpaman, walang mga pag-aaral na magkukumpirma na totoo ito para sa SARS ‑ CoV ‑ 2.

Kaya, walang dahilan para maniwala na ang SARS ‑ CoV ‑ 2 virus ay artipisyal na pinagmulan. Hindi namin alam kung gaano kalapit ito at kasabay nito ay pinag-aralan nang mabuti ang mga kamag-anak na maaaring magsilbing batayan para sa synthesis; ang mga siyentipiko ay hindi rin nakahanap ng anumang mga pagpapasok sa genome nito mula sa mga naunang pinag-aralan na mga pathogen. Gayunpaman, ang genome nito ay nakaayos sa paraang naaayon sa ating pag-unawa sa natural na ebolusyon ng mga virus na ito.

Posibleng makabuo ng isang masalimuot na sistema ng mga kondisyon kung saan ang virus na ito ay maaari pa ring makatakas mula sa mga siyentipiko, ngunit ang mga kinakailangan para dito ay minimal. Kasabay nito, ang mga pagkakataon ng isang bagong mapanganib na strain ng coronavirus na umuusbong mula sa mga likas na mapagkukunan sa siyentipikong panitikan noong nakaraang dekada ay regular na tinasa bilang napakataas. At ang SARS ‑ CoV ‑ 2, na naging sanhi ng pandemya, ay eksaktong naaayon sa mga hulang ito.

Coronavirus. Bilang ng mga nahawahan:

243 050 862

sa mundo

8 131 164

sa Russia Tingnan ang mapa